Ilsistema immunitariosolitamente combatte i tumori,ma talvolta può ancheaiutarlia crescere: accade ad esempio quando unamolecola segnale(l'interferone di tipo II) agisce troppo a lungoalterandola'centralina energetica' delle cellule immunitarie, che così finiscono per trasformarsi da nemiche ad alleate. Lo hanno scoperto i ricercatori del Salk Institute in collaborazione con l'Università della California a San Diego. I risultati dello studio, pubblicati su Science, potrebbero aprire la strada anuove strategie per contrastare laresistenza deitumoriall'immunoterapia.

Quando nell'organismo compare una cellula tumorale, il sistema immunitario entra in azione anche attraverso gliinterferoni, proteine ​​di segnalazione pro-infiammatorie chereclutano cellule immunitariespecializzate (come i linfociti T o B) perdistruggereiltumore.Percapireil loroeffettosulle centrali energetiche delle cellule, ovvero imitocondri,i ricercatori hanno espostocellule di melanoma all'interferone di tipo I o di tipo II, per periodi brevi o prolungati. Mentre l'esposizione acuta non ha provocato cambiamenti significativi nei mitocondri, l'esposizione cronicaha determinatoalterazionimisurabili della lorofunzionalità energetica. Una volta trasferite nei topi, le cellule hannofavorito la crescita tumorale.

Questo accade perché l'interferone di tipo II induce la fuoriuscita di materiale geneticodai mitocondri: lacellulaloriconoscecome unelemento estraneoe reagisceproducendo interferonedi tipo I.Gli interferoni ditipo I e II agiscono quindi insinergiaperaumentarelasintesidi un lipide biologicamente attivo, laprostaglandina E2.Bloccandolaproduzionedi questamolecolanellecellule di melanoma murino,i ricercatori sono riusciti aripristinarela capacità delsistema immunitario di riconoscere e combattere le cellule tumorali. Inoltre, bloccare la prostaglandina E2 harisoltoilproblemadellaresistenza all'immunoterapia, eliminando il tumore in nove topi su dieci.