Identificatonel cervelloilmotore del sonno: è composto dadue popolazionidineuroni chesi attivano con la veglia prolungataeinducono ilbisogno didormire. La scoperta è frutto dellostudio sui topicondotto dai ricercatori dell'Università di Basilea (Svizzera) in collaborazione con il Beth Israel Deaconess Medical Center e l'Università di Auburn (Usa). I risultati, pubblicati sulla rivista Nature, aprononuove prospettivenellostudio deidisturbi del sonnoe in futuro potranno contribuire acomprendere megliocome il cervello si adatti allaprivazione di sonno.

Per scoprire come nasce il bisogno di dormire, i ricercatori hanno monitorato l’attività cerebrale dei topi durante i normali cicli di sonno e veglia, in condizioni di privazione del sonno e durante il successivo sonno di recupero. Lo studio ha evidenziatoaree cerebrali specificheche riflettono iltempo trascorso in stato diveglia. All'interno di una di queste regioni, iltronco encefalico, sono state individuate due popolazioni neuronali che influenzano il bisogno di dormire: ineuroni che usano il neurotrasmettitoreserotonina e quelli che usano l'acido gamma-amminobutirrico (Gaba). L'attivazionedi entrambe le popolazioni neuronaliaumentava con ilprolungarsi della vegliaediminuiva dopo l'inizio del sonno.

I ricercatori si sono chiesti se questi neuroni riflettessero semplicemente lo stato di veglia o generassero attivamente una risposta compensatoria al sonno. Quando hanno provato adattivarli artificialmente, i topi hannodormito più alungo e piùprofondamente, mostrando una forma disonno di recuperoche normalmente segue una veglia prolungata. Al contrario, l'inibizionedi questi neuroni haridotto il sonnoe ha permesso agli animali di mantenere unostato di veglia vigile.

Ulteriori esperimenti hanno dimostrato che l'inibizione a lungo terminedelledue popolazionidi neuroniriduce drasticamente ilbisogno di dormire(-70%) senza i gravi disturbi comportamentali che tipicamente accompagnano la privazione di sonno.