Leproteineessenziali per l'udito, chiamateTMC1 e TMC2,agisconoanche comeguardianidellecellule che convertono le vibrazioni sonore in segnali elettrici che raggiungono il cervello. Lascopertadi questo ruolo protettivo, che infuturo potrebbe portare a nuove strade per combattere la perdita dell'udito, si deve ai National Institutes of Health ed è stata presentata negli Stati Uniti, a San Francisco, nel congresso annuale della Biophysical Society.

Le due proteine agisconosulle cellule chiave dell'udito, caratterizzate dalle strutture chiamatestereociglia, e mantengono in buona salute le loro membrane cellularifavorendo il passaggio delle molecole di grasso chiamatefosfolipidisia attraverso i canali che attraversano le membrane. Quando questomeccanismo non funziona, a causa di mutazioni genetiche oppure di danni indotti dal rumore o da determinati farmaci, lecellule sensorialidell'orecchiomuoiono,provocando la perdita permanente dell'udito.

"Quando le vibrazioni sonore piegano queste strutture simili a peli, si aprono canali che permettono agli ioni di fluire nella cellula, innescando un segnale che trasporta il suono al cervello", osserva Hubert Lee, ricercatore post-dottorato nel laboratorio di Angela Ballesteros presso il Nih Institute on Deafness and Other communication disorders (Nidcd).  I ricercatori hanno scoperto che TMC1 e TMC2 non sono solo canali ionici importanti per l'udito, ma regolano anche la membrana cellulare. Icanali agiscono come "scramblasi lipidiche", cioèenzimi che spostano le molecole di grasso chiamate fosfolipidi da un lato all'altro della membrana cellulare.

Quando un particolare fosfolipide, chiamatofosfatidilserina, vienespostato sullasuperficie esternadi una cellula, è spesso un segnale che lacellula sta morendo. "Abbiamo osservato - continua Lee - che quando si verifica un problema con le proteine canale le cellule ciliate muoiono e visto che non si rigenerano il risultato è una perdita permanente dell'udito". "Le cellule ciliate di modelli murini portatori dimutazioni in TMC1 - aggiunge Angela Ballesteros  -. mostrano che quando lafosfatidilserina vieneesternalizzata lamembrana inizia asfaldarsi uccidendo le cellule ciliate". 

La scoperta fa luce anche sulmotivo per cui alcuni farmaci, come gliantibioticichiamatiaminoglicosidi,causano la perdita dell'uditocome effetto collaterale: attivano, infatti, un'interferenza di membrana della scramblasi. Infine il team ha anche visto che l'attività della scramblasi dipende dai livelli di colesterolo nella membrana cellulare, una scoperta che potrebbe indicare futuri trattamenti basati sulla dieta o sulla gestione del colesterolo.