Laperditadi unaproteinachecontrollalafunzionalitàdellecellule immunitarie 'custodi' del cervello (microglia) può contribuire allosviluppo di malattie neurologiche.E' quanto emerge da uno studio condotto dal team di Rosa Chiara Paolicelli, presso il Dipartimento di Scienze Biomediche dell'Università di Losanna (Unil), e pubblicato sulla rivista Nature Neuroscience. 

"Lamicroglia - sottolinea Paolicelli - è costituita da piccole cellule appartenenti alla famiglia dellecellule gliali, residenti nel sistema nervoso centrale cioè nel cervello, midollo spinale e retina. Rappresentano, ilprincipale sistema di difesa e per questo sono definite i suoi 'custodi'". Oltre adistruggereagenti patogeni estranei e acombattere le infezioni, si occupano anche dirimuovere lecellule mortee altri detriti cellulari.

I neuroscienziati hanno concentrato la loro attenzione sul ruolo della proteina TDP-43,già nota per il ruolo in diverse malattie neurodegenerative, tra cui la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e alcune forme di demenza, nella microglia."A tal fine - spiega l'esperta - abbiamoeliminato geneticamenteilgene che codificaper questaproteina".E' emerso che itopi privi di TDP-43nella microglia fin dalle prime fasi della vita sviluppavano deficit motoriin età adulta. Non solo: utilizzando diverse tecniche di imaging, i ricercatori hanno visto che ladisfunzionedella proteina TDP-43 colpisceilcervelloavari livelli. "Abbiamo rilevato - continua - alterazioni strutturali in specifiche regioni cerebrali già nelle prime fasi dello sviluppo, oltre adanomalie nellamielina,la guaina protettiva che riveste le fibre nervose". Lo studio ha inoltre dimostrato che la microglia priva di TDP-43 perde la capacità di risolvere efficacemente le anomalie della mielina. 

"Dati alla mano - concludono gli studiosi - una microglia disfunzionale può alterare la funzionalità cerebrale e causare deficit motori".