Individuatetre causeall'originedelmeccanismo che rende l'obesità piùgrave e difficile da combattere. La scoperta, pubblicata sulla rivista Scientific Reports, èa guida italianae conferma che ci sonopiù fattoriall'origine dellafibrosi dell'organo adiposo, lamalattia che puòaggravare l'obesitàfavorendo lo sviluppo di tumori e la persistenza della malattia. I dati, che aprono la strada a future terapie dell'obesità, indicano che "una sorgentedellafibrosi è lacellula adiposa stessa, chealtera la suanormale funzione", osserva Saverio Cinti, del Centro per lo studio dell'obesità dell'Università Politecnica delle Marche, coordinatore dello studio con Sergio Castorina dell'Università di Catania. Le prime autrici sono Angelica Di Vincenzo, dell'Università Politecnica delle Marche, e Tonia Luca, dell'Università di Catania.

Secondo i dati, lecellule del tessuto adiposocheaumentano eccessivamente di volumeperché accumulano troppi grassi (adipociti ipertrofici)contribuiscono alla fibrosiinsieme adue fattori molecolari, chiamaticollagene VIeCD38. La scoperta, dicono i ricercatori, conferma così che "la fibrosi del tessuto adiposo nell'uomo ha un'origine multifattoriale".

L'unico responsabile della fibrosi finora identificato era la cellula del tessuto connettivo chiamata fibroblasto, ma adesso è chiaro che levere responsabili sono lecellule adipose ipertrofiche: quando ilgene chiamatoCol6 smette di funzionare, le cellulecominciano a comportarsi in modo diversoproducendo unaquantità di collagenecosì abbondante fino a morire soffocate. Morendo,richiamano cellule infiammatoriedal sangue e queste producono grandi quantità di unenzima chiamatoCD38, noto per la sua capacità diindurre la fibrosi. Si innesca in questo modo uncircolo viziosocheprogressivamente aggrava l'obesità.

La conferma di questo meccanismo è arrivata dallostudio di rari pazientinei quali ilgene Col6 non era attivoa causa di unamutazione congenita. Le osservazioni sono state condotte grazie alla collaborazione con il Consiglio Nazionale delle Ricerche e con l'Università di Bologna. "I nostri dati - osservano i ricercatori - individuano quindi tre nuovi aspetti (due molecolari: Col6 e CD38) e uno cellulare (adipocita ipertrofico) che contribuiscono alla genesi multifattoriale della fibrosi dell'organo adiposo obeso eoffrono prospettive terapeutiche innovativein considerazione del fatto cheesistono trattamentigià in atto percontrastare gli effetti negativi delCD38".

Il risultato, rileva Cinti, si basa sugli studi condotti in Italia negli anni passati dal suo gruppo e in collaborazione con l'Università di Catania e il Cnr. A quest'ultima ricerca hanno infine contribuito le Università di Bologna e Verona e collaborazioni internazionali che includono L'Università di Nizza e quella brasiliana di Goias.