Cellule invecchiate, che hanno smesso di dividersi enon funzionanopiùnormalmente, non sono una caratteristica esclusiva delle persone in età avanzata: sono statetrovate infattinel cervello dibambini sotto i 5 anni di età. Ciò dimostra che queste cellulesenescenti hanno unadoppia faccia:nelleultime fasi dellavita hanno effetti negativi, guidando l'invecchiamento e facilitando la comparsa dimalattie neurodegenerative come Alzheimer e Parkinson, ma neigiovanissimi hanno invece unruolo positivo necessario per losviluppo cerebrale.

È quanto suggerisce lo studio pubblicato sulla rivista Cell guidato dalla Icahn School of Medicine al Mount Sinai di New York, che indica i meccanismi implicati comepossibile bersaglio perterapie futuri volti a preservare lasalute del cervello. "Siamo stati entusiasti di vedere chiari segni di senescenza sia nel cervello invecchiato che in quello in via di sviluppo", afferma Anina Lund, prima autrice della ricerca. "I nostri risultati supportano l'idea chealcuni geni favoriscanolasopravvivenza o lafertilità nelle prime fasi della vita, ma causino danni in seguito- aggiunge Lund - contribuendo all'invecchiamento e alle malattie".

Gli autori dello studio hanno analizzato campioni di corteccia cerebrale prelevati da187 individuigrazie a biopsie prelevate durante interventi chirurgici, e hanno poi confrontato i dati con quelli ottenuti da tecniche di diagnosi per immagini come larisonanza magnetica. Ciò ha consentito ai ricercatori di collegare lecaratteristiche molecolari delcervello con quellestrutturali, dimostrando che lasenescenza cellulare svolgeruoli diversi non solo a seconda dellafase della vita, ma anche in base altipo di cellula coinvolta. Ad esempio, nella microglia, le principali cellule immunitarie del cervello, il meccanismo è associato a volumi cerebrali maggiori, mentre nei neuroni eccitatori, quelli che stimolano altri neuroni, ha l'effetto opposto.