Ilmotore dell'aggressività dei tumori si nasconde inanelli di Dnache si formanoal di fuori dei cromosomi: queste molecole spesso contengonocopie extradigeni capaci dipromuovere lacrescita dellecellule cancerose, consentendo così al tumore di evolversi più rapidamente. Lo indica lo studio italiano guidato dall'Istituto Airc di Oncologia Molecolare (Ifom), che ha visto la partecipazione anche del Center for Genomic Science dell'Istituto Italiano di Tecnologia di Milano. La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Molecular Cell, guadagnandosi anche la copertina, e apre nuove prospettive per intercettare l'evoluzione dei tumori.

Finora si ritenevache glianelli di Dna, il cosiddettoDna circolare extracromosomicooecDna, si formassero soloin seguito a lesioni estremamente gravi che vedono la rottura di entrambi i filamenti del Dna.Ora, però, i ricercatori coordinati da Ylli Doksani hanno scoperto chepossono generarsianche dalesioni che interessanosolo uno dei due filamenti, che sonomolto più frequenti e subdole.

In particolare, ilmeccanismo entra in azione quando sonocolpite sequenze ripetutedel genoma, cioè quelle regioni nelle quali una stessa breve sequenza si ripete anche migliaia di volte e checostituiscono circa la metàdelgenoma umano. Ciò significa che èmolto più ampia delprevisto la possibilità diformazione di queste molecolealla base dell'evoluzione tumorale.

"I danni a singolo filamento sono enormemente più frequenti di quelli a doppio filamento", sottolinea Doksani. "Per la loro natura più comune e più difficile da rilevare,potrebbero contribuire all'instabilità genomicain modo più pervasivo di quanto si pensasse. Il prossimo obiettivo è identificare le proteine e le condizioni biologiche che regolano questo meccanismo - aggiunge il ricercatore - per capire in quali tipi di tumore il suo ruolo sia più rilevante e, in prospettiva, individuare nuovi punti di intervento terapeutico".