È la proteina nota con la siglaFra-2il fattore chiave cherende iltumore al pancreasresistente ai farmaciattualmente utilizzati per colpirlo, e chepotrebbe dunquediventare ilbersaglio pernuove terapie più efficaci. La scoperta arriva grazie allo studio internazionale pubblicato sulla rivista dell'Accademia nazionale delle scienze americana, Pnas, e guidato dall'Università Sapienza di Roma e dalla Ohio State University. La ricerca ha visto la partecipazione, per l'Italia, anche di Policlinico Universitario Gemelli di Roma, Università di Modena e Reggio Emilia, Università di Verona e Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (Pordenone).

La firma distintivadell'adenocarcinoma duttale del pancreas, laforma più comuneeaggressiva del tumore pancreatico, è lamutazione delgene Kras. Negli ultimi anni, sono stati sviluppati diversi farmaci mirati contro questo gene, ma la loro efficacia si è rivelata molto limitata, poiché lecellule cancerosesviluppano rapidamentemeccanismi di resistenza.

Ora, i ricercatori coordinati da Gian Luca Rampioni Vinciguerra della Sapienza e da Carlo Croce dell'Ateneo statunitense hannoidentificato ciò che guida questa resistenza: laproteina Fra-2.
Incondizioni fisiologiche, Fra-2 gestisce larisposta della cellulaallo stress, ma neltumore la proteina risultaattivata in maniera anomala: facilita laproliferazione delle cellule tumoralirendendolaindipendente dal gene Kras, ed èper questoche ifarmaci diretti contro il gene diventanoinefficaci. I risultati della ricerca indicano, perciò, che la proteina potrebbe essere unbersaglio promettente, aprendo così nuove strade per un tumore ancora difficile da curare.